計画研究
(1)パラミクソウイルスの細胞侵入の構造基盤を解析した。麻疹ウイルスのH蛋白質とSLAMレセプターの複合体構造およびF蛋白質の構造が解明され、麻疹ウイルスの膜融合機構の理解が進んだ。ムンプスウイルスの受容体結合HN蛋白質は、アルファ2,3結合型シアル酸を末端にもつ3糖構造を受容体としていることが明らかになり、本ウイルスのトロピズム理解に有用な情報が得られた。(2)ウイルスの細胞内侵入機構やウイルス感染細胞に対する免疫応答を解析するために、種々の免疫制御分子と会合するウイルス分子の同定、特に抑制化レセプターの免疫グログリン融合蛋白質を用いて新たな免疫逃避に関わるウイルス分子の同定を行った。その結果、持続感染するウイルスばかりでなく、高病原性を示すフィロウイルスの中にも、抑制化レセプターと相互作用する分子が存在することが判明した。このような宿主分子との相互作用はウイルスの病原性にも関与していると考えられる。(3)膜融合能が亢進した麻疹ウイルスの神経細胞感染では、細胞同士の融合（合胞体形成）を起こさないようなミクロの膜融合により、RNAゲノムを含むヌクレオカプシドが細胞間（おそらくシナプス間）を移動することによりウイルス伝播が起こっていることが明らかになった。このウイルス伝播は、既知の麻疹ウイルスレセプターであるSLAMやnectin 4非依存性である。また、宿主蛋白質のアネキシンA2が麻疹ウイルスM蛋白質と結合し、その細胞表面への輸送を助けることにより、ウイルス増殖を促進していることが明らかになった。
28年度が最終年度であるため、記入しない。
すべて 2016 その他
すべて 雑誌論文 (2件) (うち査読あり 2件、 謝辞記載あり 1件) 学会発表 (8件) (うち国際学会 1件) 備考 (3件)
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