本研究では、神経軸索の伸長とガイダンスを担うShootin1およびCortactin、L1-CAMからなる分子集合体を同定した。この分子集合体は、細胞外の軸索誘引分子Netrin-1の僅かな濃度の違いを検知して集合離脱を行うことで正しい軸索の伸長方向を決定する。また、この分子集合体と細胞外基質との機械的な相互作用を介した新たな軸索ガイダンスの仕組みが明らかとなり、小児の神経難病L1症候群ではその破綻が起こることもわかった。さらに、Shootin1およびCortactin、L1-CAMからなる分子集合体が細胞移動や新たな細胞内分子輸送機構にも関与することが明らかとなった。
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