| 研究領域 | オートファジーの集学的研究：分子基盤から疾患まで |
|---|
| 研究課題/領域番号 |
25111007
|
|---|
| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 審査区分 |
生物系
|
|---|
| 研究機関 | 順天堂大学 |
|---|
研究代表者 |
斉木 臣二 順天堂大学, 医学部, 准教授 (00339996)
|
|---|
| 研究分担者 |
佐藤 栄人 順天堂大学, 医学部, 准教授 (00445537)
|
|---|
| 連携研究者 |
井本 正哉 慶應義塾大学, 理工学部, 教授 (60213253)
服部 信孝 順天堂大学, 医学部, 教授 (80218510)
|
|---|
| 研究協力者 |
舩山 学 順天堂大学, 医学部, 准教授 (70468578)
石川 景一 順天堂大学, 医学部, 非常勤助教 (90733973)
古屋 徳彦 順天堂大学, 医学部, 助教 (50401188)
笹澤 有紀子 日本学術振興会, 特別研究員(RPD) (20594922)
山田 大介 順天堂大学, 医学部, 助教 (30757539)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-06-28 – 2018-03-31
|
| キーワード | オートファジー / 神経内科学 / ケミカルバイオロジー |
|---|
| 研究成果の概要 |
SENDA責任遺伝子WDR45について、表現型を満たす28例の変異を検討し7例に病因変異を認めた
進行性黒質神経細胞死・呼吸不全を呈するPerry症候群責任遺伝子産物p150glued変異型により、オートファジー不全・アポトーシス誘導を確認するなど、オートファジー機能不全と神経変性との関連をより強固にした。家族性PD原因遺伝子CHCHD2（同遺伝子産物はミトコンドリアに局在）に変異を持つPARK22患者より疾患iPS細胞の樹立を終えた。黒質神経細胞選択的にオートファジー不全を呈するマウスの病理学的表現型解析を進め、黒質・縫線核・青斑核のTH陽性神経細胞内封入体が形成されることを確認した。
|
| 自由記述の分野 |
神経内科学
|
