計画研究
イネの花序は階層性の高い構造をとっており,穂軸,ブランチ,小穂,花などから構成される。これらは,それぞれ異なるタイプのメリステムから発生する。本研究では,メリステムの機能と密接に関連させつつ,イネの花序構築や花の形態形成の発生ロジックを明らかにすることを目的としている。RI および RIL1 (それぞれ,pvp1とpvp2より改名) 遺伝子が,1次ブランチメリステムの開始のタイミングとパターンを制御することにより花序形態を制御していること,BELL1型ホメオドメイン転写因子をコードしていること,花序あるいは1次ブランチメリステムにおいて下位のメリステムが分化する領域で発現していること,などを明らかにした。これらの結果から, 2つのBELL1型遺伝子は,メリステムの分化位置の決定に関わっていると考えられる。また,これらの2つの遺伝子が,胚発生時の茎頂メリステムの維持の制御にも関わっていることも明らかとなった。イネの花の発生を制御するいくつかの遺伝子の機能を,多重変異体の作製を通して解析した。論争の的となっていたクラスC MADS ボックス遺伝子の機能を解析した結果,クラスC遺伝子は心皮アイデンティティーの決定には関わらないこと,花メリステムの有限性を制御していること,などを明らかにした。また,心皮決定を制御するDL遺伝子が花メリステムの有限性の制御にも重要なはたらきをしていることが判明した。fon2 変異を昂進する変異体1B280系統を用いて,幹細胞維持と花序構築に関する新たな知見を得た。この昂進変異の原因が転写コリプレッサーをコードする ASP1遺伝子の機能欠損によること,FONシグナリングとASP1遺伝子は共通した遺伝子の発現を協調して抑制していることを解明し,ASP1/TPLタイプの転写コリプレッサーがメリステム維持に重要なはたらきをしていることを明らかにした。
平成29年度が最終年度であるため、記入しない。
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