研究領域 | グリアアセンブリによる脳機能発現の制御と病態 |
研究課題/領域番号 |
25117012
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研究機関 | 九州大学 |
研究代表者 |
吉良 潤一 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (40183305)
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研究分担者 |
松下 拓也 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (00533001)
山崎 亮 九州大学, 大学病院, 講師 (10467946)
松瀬 大 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (70596395)
真崎 勝久 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (90612903)
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研究期間 (年度) |
2013-06-28 – 2018-03-31
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キーワード | ミクログリア / アストログリア / コネキシン / 多発性硬化症 / 筋萎縮性側索硬化症 / 統合失調症 / 感覚過敏症 |
研究実績の概要 |
当学術研究領域において、我々は様々な精神神経疾患における中枢神経グリア細胞の機能解析を、当研究班に所属する他の研究機関と協力して行っている。平成27年度は以下の4点につき研究を行った。1. 中枢性脱髄疾患及び統合失調症のヒト剖検標本を用いた病理学的解析(名古屋大学精神科と共同研究)2. 神経炎症性疾患・神経変性疾患モデルマウスにおけるグリアアセンブリ異常の解析(九州大学精神科、薬理学講座との共同研究) 3. 気管支喘息モデルマウスにおける感覚過敏症(アロディニア)とグリアアセンブリ異常との関連解明(九州大学薬理学講座及び歯学部分子解剖学との共同研究) 4.多発性硬化症患者のゲノム解析で得られた結果に基づいた疾患原因解析と治療法開発。また、研究資源の提供として、当科で維持している遺伝子改変マウスの譲渡(東京大学へ)、当科で設置しているフローサイトメーター・セルソーターの利用補助(九州大学精神科へ)を行った。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
平成27年度も継続して研究を行っている。徐々に同一研究領域の他の研究室との共同研究も進行している。
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今後の研究の推進方策 |
1. 中枢性脱髄疾患及び統合失調症のヒト剖検標本を用いた病理学的解析(名古屋大学精神科と共同研究)現在まで10数例の症例について病理組織学的解析を行っている。本年度も継続する。 2. 神経炎症性疾患・神経変性疾患モデルマウスにおけるグリアアセンブリ異常の解析(九州大学精神科、薬理学講座との共同研究)平成27年度までに、アストロサイト特異的・時期特異的コネキシンノックアウトマウスの作成に成功した。同マウスを用いて、各種神経変性疾患モデルにおけるコネキシンの機能解析を順次進めていく。 3. 気管支喘息モデルマウスにおける感覚過敏症(アロディニア)とグリアアセンブリ異常との関連解明(九州大学薬理学講座及び歯学部分子解剖学との共同研究)我々は世界で初めてアレルギー素因モデルマウスにおけるアロディニアの存在を発見し、その原因としてグリア細胞の活性化が重要であることを見出した。現在はその研究成果を論文投稿しているが、さらにその結果を踏まえてアレルギー素因と各種神経疾患との関連性解析を進めていく。 4.多発性硬化症患者のゲノム解析で得られた結果に基づいた疾患原因解析と治療法開発。これまで、当科独自に、幾つかの候補遺伝子を同定している。これらがコードする遺伝子産物の機能解析を行う。
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