| 研究領域 | 細胞競合：細胞社会を支える適者生存システム |
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| 研究課題/領域番号 |
26114006
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 群馬大学 (2017-2018)
九州大学 (2014-2016) |
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研究代表者 |
石谷 太 群馬大学, 生体調節研究所, 教授 (40448428)
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| 研究分担者 |
岡田 雅人 大阪大学, 微生物病研究所, 教授 (10177058)
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| 研究協力者 |
清水 誠之
佐久間 恵
石谷 閑
原岡 由喜也
龝枝 佑紀
小神野 翔平
Zou Juqi
古家 博信
梶原 健太郎
北野 圭介
大倉 寛也
河瀬 直之
Chen Ping-Kuan
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| 研究期間 (年度) |
2014-07-10 – 2019-03-31
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| キーワード | Wnt / Src / ゼブラフィッシュ / がん / 初期発生 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、SrcとWnt経路の活性化が誘発する細胞競合の機序と、その脊椎動物における機能的意義、および腫瘍進展における役割の解明を目指している。まず、ゼブラフィッシュにおいて細胞競合可視化解析系を確立した。また、Wnt経路駆動性細胞競合の研究を行う過程で、発生プロセスで自然発生したシグナル異常細胞が細胞競合により排除されること、すなわち、細胞競合が発生プログラムのエラーを防ぐ発生ロバストネス制御機構であることを発見した。また、新たに構築した培養細胞系を用いた解析により、Src誘発性細胞競合におけるSrc活性化細胞の逸脱の方向性が細胞の種類によって変化することを発見し、その機序を明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
発生生物学・細胞生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
細胞競合による発がん抑制とその破綻による腫瘍形成のプロセスをゼブラフィッシュをモデルに明らかにした。また、これまで細胞競合の生理機能としてはがん抑制機構が注目されてきたが、生理的な発生過程において、健康な体の構築に寄与することを初めて解明した。この成果は、発生生物学、腫瘍学の理解を大きく進めるだけでなく、将来的には、不良細胞の除去によるがんや疾患の予防法など、新たな医療技術にも繋がるだろう。
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