臓器の老化メカニズムを解明するためにマウスの白髪・脱毛ならびに皮膚メラノーマの発生をそのモデルとして幹細胞およびニッチの運命と動態を解析した。加齢に伴って色素幹細胞にとってのニッチに相当する毛包幹細胞においてDNA損傷応答が遷延して起こるようになり、これによって17型コラーゲンが減少すると、色素幹細胞の自己複製が不完全となり分化細胞の供給が不十分となることによって白髪を発症することを明らかにした。また毛包幹細胞の制御により毛包老化を遅延・抑制したことから、幹細胞およびニッチを中心とした毛包老化プログラムが存在することが判明し、その制御による臓器老化制御への道が開かれた。
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