| 研究課題/領域番号 |
01480165
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
竹田 俊男 京都大学, 胸部疾患研究所, 教授 (00027088)
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| 研究分担者 |
樋口 京一 京都大学, 胸部疾患研究所, 講師 (20173156)
細川 昌則 京都大学, 胸部疾患研究所, 助教授 (00127135)
細野 正道 京都大学, 胸部疾患研究所, 助教授 (90107433)
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| キーワード | カロリ-摂取制限 / 老化促進モデルマウス / 免疫応答能 / 老化制御 |
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| 研究概要 |
1.老化促進モデルマウス(SAM)の系統維持は順調に行われている。即ち促進老化系8系統、正常老化系3系統11系統について経時的な老化度評点、寿命等の老化特性および老化アミロイド症、学習・記憶障害等の老化病態のチェックにより、夫々の系統の特性が恒常的に維持されていることが確認された。
2.SAM-P/1系マウスを用いて40%カロリ-摂取制限によるSRBCおよびDNPフイコ-ルに対する脾細胞抗体産性能を検討したところ、自由摂取コントロ-ル群に比し抗体産性能が有意に増加した。またConA LPSに対する、いわゆるマイト-ゲン反応が自由摂取コントロ-ル群で加齢に伴い漸次滅弱していくのに対し、40%カロリ-摂取制限群では若齢期にみる高い反応性が維持されていることが判った。
3.脾重量および總脾細胞数の滅少が40%カロリ-摂取制限群にみられた。また、一定脾細胞数中にしめるT細胞(Thy-1,1^+)およびB細胞(sIg^+)の比率は自由摂取群と40%カロリ-摂取制限群の間で、有意な差はみられなかった。このことより、上記2にみられる変化は、脾細胞中の免疫担当細胞の質的な変化により惹起されている可能性を強く示唆する。
4.SAM-P/1の特にin vitro系でのヘルパ-T細胞の機能的低下の遺伝的背景を探る目的でBIO・BR系マウスとの間で交配実験を行い、種々検討を加えたところ、P/1系にみる低応答能は恐らく2個の遺伝子により支配され、そのうちの1個は第7染色体上にあることが示唆された。
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