| 研究概要 |
1.老化促進モデルマウス(SAM)の系統維持が順調に行われた。即ち促進老化系8系抗,正常老化系3系統計11系統について経時的な老化度評点,寿命等の老化特性および老化アミロイド症,学習・記憶障害等の老化病態のチェックにより,夫々の系統の特性が恒常的に維持されていることが確認された。
2.SAMーP/1マウスを用い,加齢に伴う自己抗体産生におよぼすカロリ-制限の影響を検討したところ,1gG,1gM抗ssDNA抗体は自由摂取群では加齢と共に増加する。これに対しカロリ-摂取40%制限群では生后8ケ月齢まで低下し以后11ケ月齢に若干増加する。この結果即ちカロリ-摂取制限の加齢に伴う自己抗体増加に対する抑制効果は,統計的に有意である。同様な結果は1gG,1GM抗dsDNA抗体についても得られた。昨年迄の結果を総合するとカロリ-制限による寿命の延長,老化度評点の低下等の効果は,少なくともその一部は,カロリ-制限により加齢に伴う免疫機能異常の出現を抑圧し,免疫機能を若齢期のレベルにより永く維持することによることが示唆された。
3.SAMーP/1の特に<in vitro>___ー系でのヘルパ-T細胞機能低下の遺伝的背景を探る目的でB10・BR系マウスとの交配実験を行い種々検討を加えたところ,P/1系にみる低応答性は恐らく2個の遺伝子により支配され,そのうち1個は第7染色体上のGpiー1及びC__ー遺伝子と連鎖していると考えられた。また同染色体上のHbb遺伝子とは有意な連鎖がみられなかったこと及びC__ー遺伝子はGpiー1とHbb遺伝子との間に位置していることより,この低応答性続御遺伝子は第7染色体上のC__ー遺伝子座よりGpiー1遺伝子の存在する動原体側の領域に位置していることが推測された。
|
