| 研究課題/領域番号 |
01480253
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
梶谷 文彦 川崎医科大学, 医学部・医用工学, 教授 (70029114)
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| 研究分担者 |
忠岡 信一郎 川崎医科大学, 医学部・循環器内科, 講師 (30188255)
小笠原 康夫 川崎医科大学, 医学部・医用工学, 講師 (10152365)
辻岡 克彦 川崎医科大学, 医学部・医用工学, 助教授 (30163801)
高折 益彦 川崎医科大学, 医学部・麻酔科, 教授 (30068978)
藤原 巍 川崎医科大学, 医学部・心臓外科, 教授 (90090224)
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| 研究期間 (年度) |
1989 – 1990
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| キーワード | 心筋肥大 / 冠動脈血流 / 心筋内血管 / 冠子備能 / 超音波ドプラカテ-テル / レ-ザドプラ血流計 |
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| 研究概要 |
圧負荷、容量負荷に対して心臓が心筋肥大によって心筋へのストレスを緩和して適応することはよく知られている。しかし、その一方では肥大心において冠子備能が減少し、最大冠血管拡張時の冠血管抵抗が上昇していることが示されている。しかし、肥大心においてなぜ冠循環系が正常に機能しないのか、薬理学的冠血管拡張能が残っているにもかかわらず心内膜側虚血がなぜ進行するのかについての知見はほとんど得られていない。
本研究では、20MH_2超音波血流計と光ファイバ型レ-ザドプラ血流計を用いて、前者はヒト肥大心冠血流動態の解析、後者はイヌ心筋外小冠動脈及び心筋内冠循環を計測し、肥大心の冠血流異常のメカニズムを中心に解析を進めた。
まず、動物実験において、心筋収縮が心筋への動脈血流入を阻害するが、それは心筋内圧による心筋内血管の圧迫によるというよりも、心筋内血管への直接作用が重要であることを明らかにした。
つぎに、ヒト圧負荷肥大心(高血圧肥大心および大動脈弁狭窄症)についてその冠血行力学的特性を明らかにした。すなわち、(1)収縮期に心筋内膜側から外膜側に向かう逆行性の血流があること、(2)拡張早期血流流入が障害されていること、(3)拡張末期血液流入はむしろ代償性で増加していること、などの特徴を示した。
このような知見が今後の肥大心の冠血行異常解析へのステップとなり、かつ適切な治療法の選択の一助となると期待される。
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