| 研究概要 |
一般に臨床の低血圧麻酔に用いられている降圧剤により維持された低血圧状態が脊髄に与える影響を、脊髄のautoregulationに注目し、脊髄血流量および脊髄誘発電位を用い検討した。
(方法)成熟家兎を用いGOE麻酔下に動脈圧をモニターし、低血圧状態の作製にはPGE1、ニトログリセリンの二種薬剤を用いた。収縮期血圧を正常圧の30%低下状態に維持した後に薬剤投与を中止し、血圧回復後に再度50%,70%と順次低下させ脊髄血流量と脊髄誘発電位の変化を経時的に測定した。またPGE1を用いて30%,50%血圧を低下させた状態で脊椎に牽引を加え、牽引解除したさいの変化を脊髄血流量と脊髄誘発電位について経時的に測定した。脊髄血流量はレーザードップラー法を用い測定した。脊髄誘発電位はL4/5,Th9/10椎弓間より各々硬膜外電極を挿入し、上行性と下行性について記録した。刺激強度は閾値の3倍(以下3T)および最大上刺激(以下SUPRA)の二種類を用いた。
(結果)1.作用機序の異なる2種類の降圧剤(ニトログリセリン、プロスタグランディン)を用いて維持した低血圧状態では、ともに脊髄血流量の低下を認めたが、両薬剤において血圧と脊髄血流量の低下率との関係には相関はなかった。また薬剤投与中止による脊髄血流量の回復は、血圧低下率の低いものほど良好であった。
2.血圧変化に対する脊髄誘発電位の変化に関しては、弱刺激〔3T(T:閾値)〕による第二電位の振幅変化が脊髄血流量の変化も最もよく反映していた。
3.30%および50%血圧低下状態にある脊髄に脊髄牽引を加えると、双方とも脊髄血流量はさらに低下したが、両者の間には統計学的な差はなかった。しかし牽引を解除した後の脊髄血流量は、30%低下状態では脊髄血流量の回復は見られたが、50%低下させたものは悪化の傾向を認めた。
4.下行性弱刺激の第一電位の振幅変化は、弱刺激の第二電位と同様の反応を示し、低血圧状態における脊椎牽引が脊髄機能に及ぼす影響は両者を用いて評価することが出来た。
5)従来、臨床において行われていた低血圧麻酔は血圧の30%低血圧率であり、この範囲内では脊髄血流量、脊髄誘発電位からみた脊髄機能に関しては安全性が保たれていると考えられる。
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