研究概要 |
平成元年度〜平成3年度の研究計画である運動ニュ-ロンに対するシナプス入力の可塑性に関する研究に関し、インサイチュ・ハイブリダイゼイション法によるギャップ結合のチャネル蛋白の遺伝子発現機構の解析を中心に次の結果が得られた。 1.ハ-バ-ド大学のGoodenough教授より提供されたラットの肝細胞のギャップ結合蛋白(コネクシン32)のmRNAに特異的に相補するDNA(cDNA)からマルチプライム法で放射性プロ-ブ( ^<35>SーATPと ^<35>SーCTPでラベルする)を作成し、これをプロ-ブとしたインサイチュ・ハイブリダイゼイション法を確立した。 2.新生雄ラットの大脳皮質、海馬、視床、視床下部などのニュ-ロンでギャップ結合蛋白のmRNAの発現が認められた。 3.成体雄ラットの腰髄の3箇所の運動ニュ-ロン群、即ち球海綿体脊髄核(SNB),背外側核(DLN)及び後背外側核(RDLN)の運動ニュ-ロンの細胞体や近立樹状突起にギャップ結合蛋白のmRNAの発現が認められた。 4.成体雄ラットを去勢すると、アンドロゲン感受性SNB運動ニュ-ロンのギャップ結合蛋白のmRNA発現量は対照群の約3/5に減少したが、テストステロン処理によりそれは対照群のレベルまで回復した。一方、アンドロゲン非感受性のRDLN運動ニュ-ロンのそれは性ホルモン環境の変化による影響を受けなかった。
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