| 研究課題/領域番号 |
01570016
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
金子 勝治 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (10049801)
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| 研究分担者 |
村田 栄子 埼玉医科大学, 医学部, 助手 (40200290)
藤田 恵子 埼玉医科大学, 医学部, 助手 (80173425)
穐田 真澄 埼玉医科大学, 医学部, 講師 (60105905)
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| キーワード | 肺気腫 / 結合組織 / Tight-skinマウス / 弾性線維 / 肺 / 大動脈 |
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| 研究概要 |
肺においては、弾性線維は膠原線維とならんで結合組織の主要な線維成分であり、とくに、弾性線維の異常は肺気腫の成因とも深い関連があるといわれている。しかしながら、肺気腫のみならず、正常肺における弾性線維の形成と分解に関する形態的知見はとぼしい。本研究では、肺気腫自然発症の動物モデルであるTight-skin(TSK/+)マウスを用い、弾性線維ならびにその他の結合組織成分の変化について調べた。
材料は5週令のTsk/+マウスを用い、器管よりテフロンカテ-テルを挿入し水柱圧25cmにて固定液を注入し、気管と肺全体を固定した後、肺と大動脈を電顕的に観察した。Tsk/+マウスの肺は肺胞癖の破壊をともない、正常肺に比べると、肺胞腔が数倍にも拡張し、肺胞壁に存在する弾性線維の成分の一つであるエラスチンは断裂したような像を呈した。大動脈においては外膜の結合組織成分、とくにコラゲンならびにルテニウム赤陽性の物質の過形成が認められた。また、肺胞壁に存在する弾性線維ならびに大動脈の外膜に存在する弾性繊維には通常認められるmicro-faibrilsがともに明瞭ではなかった。
Tsk/+マウスは肺気腫の自然発症モデルとみなされ、結合組織の代謝異常が原因と考えられている。microfibrilsの異常は弾性線維の断裂と関連し、microfibrilsの質的ならびに量的な異常が弾性線維の形態変化あるいは変性、さらには肺の構造的変化をも引き起こすのではないかと考えられた。
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