正常人23名、パ-キンソン病患者13名、その他の神経疾患患者15名の眼球運動関連脳電位を検討した。 方法は、脳波と眼電図の多チャンネル同時記録を行い、眼球運動開始点をトリガ-点として脳波を加算平均し、saccadeに伴う脳皮質電位を得た。脳波記録は国際10ー20法に準じ、眼球運動は振幅の10°のsaccadeをランダムに4ー5秒に1回反復し、視覚誘発性saccade(VTS)、聴覚誘発性saccade(ATS)、随意性saccade(VS)、暗闇での随意性saccade(VSD)の4種類のタスクのうち、正常者は1ー3種類、パ-キンソン病患者はVTSとVSの2種類を行った。脳波の加算平均はoffーlineで行い、波形をチェックしてア-チファクトのあるものは除いた。分析時間はトリガ-前2.8秒、後1.2秒の計4秒であった。 正常人についての結果は、1)眼球運動開始前の緩徐な陰性電位(PSN)はトリガ-前1.8秒から始まり、Czに最大振幅を持ち、振幅は随意性の高いタスク(VS、VSD)における方が、多いタスク(VTS、ATS)におけるより大きく、運動準備電位と考えられた。2)Presaccadic Slow Positivityはトリガ-前90ー170ミリ秒に始まり、VSDでは遅れる傾向にあり、視覚刺激の処理に関与している電位であるとの説に矛盾しなかった。3)Spike Potentialは、saccadeの開始にほぼ一致して見られ、眼筋などに由来すると考えられた。4)λ電位は、VTS、VS、VSDの順に潜時が長く、振幅が小さくなり、視覚誘発電位と考えられた。5)右向き左向きのsaccadeで、PSNは左右の後頭部と前頭眼野部で振幅に左右差を認めた。後頭部で得られたPSNは、視覚刺激に対する準備電位と考えられた。 パ-キンソン病では、VSで正常者には全例で見られるPSNが、12例中8例にしか見られず、有意に出現しにくかった。小脳障害患者や一側眼球運動経路の障害例におけるPSNについては結論はまだ得られなかった。
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