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ラットを用いて肝の部分阻血モデルを作り、阻血によって生じる肝障害に対する麻酔薬(ハロセン、セボフルレン、エンフルレン、イソフルレン、ペントバルビタ-ル)の影響を阻血時間と酸素濃度を変えて検討した。また肝障害に対する治療薬についても検討を行った。15分阻血(Fio_2 0.3)により軽度の肝壊死面積の増加、血清逸脱酵素活性の上昇、30分阻血(Fio_2 0.3)により著しい壊死面積の増加、血清逸脱酵素活性の上昇がみられ肝障害が生じた。ハロセン、セボフルレンは阻血による肝障害に対し壊死面積の増加と血清逸脱酵素活性の上昇を抑えむしろ肝保護的に作用した。エンフルレン、イソフルレンでも阻血による肝障害の増強は起こらなかった。低酸素下(Fio_2 0.9)での阻血によりFio_2 0.3下での阻血と比較して血清逸脱酵素活性の著しい上昇はみられなかったが、壊死面積はさらに増加し肝障害が強く生じた。しかし低酸素下でもハロセン、セボフルレンは肝障害の程度を低く抑えて肝保護的に作用する傾向にあった。阻血後の肝のエネルギ-レベルは麻酔薬により高く保たれておりこの事が肝の保護作用に関与している可能性が考えられた。30分阻血(Fio_2 0.3)の系でペントバルビタ-ル麻酔下での肝障害はハロセン麻酔時と比較して壊死面積が低下し、血清逸脱酵素活性、ライソゾ-ム酵素活性の上昇が抑えられて軽減した。また肝エネルギ-レベルは有意に高く維持されておりペントバルビタ-ルはハロセンよりも肝保護的に作用した。30分阻血(Fio_2 0.3)の系でのハロセン麻酔下での肝障害に対し環元型グルタチオンは壊死面積を低下し、血清逸脱酵素活性、ライソゾ-ム酵素活性の上昇を抑えた。また肝エネルギ-レベルを有意に高く維持して肝障害を有意に軽減した。以上の事より阻血によって生じる肝障害に対し麻酔薬は肝保護的に作用する事、肝障害の発生に肝エネルギ-レベルが関与する事が考えられた。
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