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本年度は、IL-2受容体β鎖に対する2R-B抗体を用いて、1.IL-2/高親和性IL-2受容体複合体形成に関する基礎的検討、および、2.ATL患者白血病細胞におけるβ鎖発現の解析を行った。1.4℃でIL-2のβ鎖への結合を阻止する2R-B抗体が存在していても、37℃で標識IL-2結合試験を行うと高親和性受容体が検出される。すなわち、IL-2/高親和性IL-2受容体複合体が形成される事実から、その機構を解析したところ、IL-2がまずα鎖に結合して形成されるIL-2/α鎖複合隊が、次いで、β鎖と相互作用することにより、β鎖のIL-2結合部位あるいはその近傍に結合している2R-B抗体を追い出して、安定なIL-2、α鎖、β鎖より成る複合体の形成されることが明らかになった。2.ATL患者末梢血白血病細胞(10例)を用いて、蛍光抗体法+フロ-サイトメトリ-によりβ鎖発現を調べたところ、健常人非刺激CD4(+)T細胞では発現が認められないのに対し、全例でβ鎖の発現を認め、標識IL-2結合試験、クロスリンキング+SDS-PAGEの実験結果とも合わせ、ATL細胞では、α鎖と同様に、β鎖も構成的に異常発現を来たしていることが明らかになった。β鎖異常発現にHTLV-I感染がどのように関係しているかは今後の課題である。さらに、末梢血白血病細胞のIL-2mRNA発現、増殖に対する抗α鎖、抗β鎖抗体の影響を調べたが、大部分の例では、IL-2オ-トクリンの機構が働いていることを示すデ-タは得られなかった。
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