| 研究概要 |
細胞内で葉緑体は弱い光に対して集まり(集合反応)、強い光から逃避する(逃避反応)。私達の研究室ではシロイヌナズナにおいて光屈性や気孔の開閉を制御する2つのフォトトロピン遺伝子(phot1,phot2)が葉緑体運動の光受容体として機能していることを明らかにしたが、これら光受容体の下流の情報伝達系と葉緑体の運動系についてはまったく明らかにされていなかった。そこで私は新たに集合反応の変異体のスクリーニング法を開発し、3種類の変異体を単離した。これらのうちjac1変異体は集合反応を欠損しているが逃避反応は正常であった。フォトトロピン変異体(phot1,phot2)との二重あるいは三重変異体の解析により、JAC1遺伝子は弱光反応に関してフォトトロピンの下流で働くことが明らかとなった。ポジショナルクローニングにより新規のタンパクをコードする原因遺伝子の候補JAC1を同定した。JAC1遺伝子をjac1変異体に形質転換すると野生型と同様の葉緑体運動を示し、さらに2つのjac1変異体でJAC1遺伝子内に変異がみつけられたことから、JAC1遺伝子がjac1変異の原因遺伝子であることが示された。JAC1タンパク質に対する抗体を作成しウェスタンブロット法によって解析したところ、jac1変異体では野生型と異なりJAC1タンパク質を検出できなかった。すなわちjac1変異体における葉緑体運動の異常はJAC1タンパク質を発現していないことが原因であると考えられた。またJAC1タンパク質は光あるいはフォトトロピンによって量的な制御を受けていないことが明らかとなった。現在はJAC1タンパク質の局在や機能の解析、酵母のTwo-Hybrid法によりJAC1結合タンパク質の探索を行っている。
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