| 研究分担者 |
古川 昭栄 岐阜薬科大学, 分子生物学, 助教授 (90159129)
小柳 清光 新潟大学, 脳研究所, 助教授 (00134958)
山田 光則 新潟大学, 脳研究所, 助手 (30240039)
高橋 均 新潟大学, 脳研究所, 助教授 (90206839)
武田 茂樹 新潟大学, 脳研究所, 助教授 (90134957)
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| 研究概要 |
我々はこれまで成熟した正常脳内の病巣修復に対し,第2に胎児脳における修復がアストロサイトの反応がないか,極めて弱い特異な修復過程を辿っていること,ところが,第3に成熟脳においても肝機能障害におけるようにアストロサイト自体が障害され,ひのため修復過程が異なる3つの過程のあることを明らかにした。
本年度第Iにこれに極めて重要な知見を加えたと思う。それはアストロサイトの機能マ-カ-の1つ神経成長因子(NGF)の消長を正常成熟脳内の病巣,正常な胎児脳発育における変動,そして胎児脳病変における変動とを夫々明らかにすることができたことである。即ち正常成熟脳内ではアストロサイトが分裂すると同じ受傷後4日頃から急激にその値は上昇し,10日頃にピ-クに達し,2週頃に正常値に戻ってゆく。即ち病巣の修復過程に果たすNGFの役割の重要性が明らかになったと思う。次いで正常脳の発育過程を見ると,グリアの分化が形成される生後1週頃から急激に上昇し,ほぼ2週から4週にかけて,即ち脳形成期に高い値を示し,ほぼ1カ月後から通常の値に戻る。これに対し,アストロサイトの分化の形成される以前に与えられた脳病変はその後NGFの上昇は軽度にみられても,それはほぼ3週頃にピ-クに達し,残減する。即ち胎児脳変病においてはアストロサイトの反応が殆んどみられないことと軌を一にした値を示すことを明らかにした。
第IIに抗グルタミン合成酵素による酵素抗体法によって肝疾患におけるアストロサイトの態度を検索したところ,障害のごく初期においてのみ強く染色されるが,急激にアストロサイト自体がその活力を失い死に向かっていると判断された。この結果から,これまでグリオ-シスを来さない不可解で特異な脳病変として扱われてきた慢性肝障害における病態が初めて理解されることとなった。
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