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1mMモノヨード酢酸(IAA)を腸縦走筋に作用させると、約15分のlagの後組織ATP含量の減少とともに張力発生があり、40mMK^+による張力の約27%の最大張力を示したがこの張力発生の約60分で元のレベルまで下降した。IAA濃度を高くすると、ATP含量の減少と張力発生の開始の時間が早くなり最大張力も大きくなったが、その張力発生期間は短くなった。このIAAの腸縦走筋に対する収縮反応は非可逆的であった。Ca^<2+>チャンネルを抑制する10^<-6>MD-600(gallopamil)は1mMIAAによる最大張力に影響しなかったが収縮の開始を遅延させた。また、fura2を使用し本科学研究費で購入した細胞内カルシウム測定装置により、IAAにより収縮開始時に細胞内のCa^<2+>濃度の上昇が認められたが、これは通常の収縮を引き起こす濃度以下の変化であった。このことはCa^<2+>が収縮蛋白においてrigor linkageを形成する際にトリガー(trigger)として働いていること示唆していると考えられるが。非常に小さいCa^<2+>量の変化なのでさらに検討を加えたい。
腸縦走筋のジニトロフルオロベンゼン(DFB)による収縮はCa^<2+>流入に依存した最初の収縮とその後のCa拮抗剤にあまり影響されず、組織ATP含量の低下を伴うrigorに分けられた。
Mn^<2+>(5mM)は腸縦走筋の60mMK^+によるtonic収縮をベースラインまで下降させたが、約15分後張力がゆっくり出始めMn^<2+>添加後3時間後にはK^+によるtonic収縮高の約180%に達した。しかし、この時La法による細胞Ca量は対照に比し増加しなかった。D-600は60mMK^+液中でのMn^<2+>よる張力発生とMn取り込みを抑制した。このことはMn^<2+>は電位依存性Ca^<2+>チャンネルを介して腸細胞内に取り込まれ収縮蛋白を活性化させると考えられるが、Mn^<2+>による腸平滑筋の収縮がrigorであるかどうかさらに研究が必要である。
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