| 研究課題/領域番号 |
02454236
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| 研究機関 | 大阪市立大学 |
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研究代表者 |
小林 絢三 大阪市立大学, 医学部, 教授 (70046928)
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| 研究分担者 |
中村 肇 大阪市立大学, 医学部, 助手 (60164323)
荒川 哲男 大阪市立大学, 医学部, 講師 (60145779)
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| キーワード | 胃粘膜細胞 / エタノ-ル / 超微形態学 / プロスタグラシジン / ロイコトリエン / カルシウム / 免疫組織化学 |
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| 研究概要 |
ラット胃粘膜細胞の単層培養系では、12%以上のエタノ-ル暴露により、細胞の機能的障害と、さらに、細胞膜の破壊を示すと思われる ^<51>Crの細胞からの逸脱が認められた。電子顕微鏡による超微形態学的な観察では、エタノ-ルによる細胞傷害の初期変化として、細胞膜のmicroeyosionとミトコンドリアの膨化が見られた。これらのエタノ-ルによる細胞の機能的障害および形態学的傷害は、16,16ーdimethyl prostaglandin(PG)E_2であらかじめ細胞を前処置しておくことにより阻止され、逆にlenkoーtriene(LT)C_4で前処置しておくと増強された。3%エタノ-ルで胃粘膜細胞を処置すると、細胞でのPG産生が刺激され、高濃度エタノ-ルによる細胞傷害が阻止された。また、この現象はインドメタシンでPG産生を抑制しておくと消失することが確認できた。カルシウムイオノフォアで胃粘膜細胞を処置すると、細胞でのLT産生が刺激され、高濃度エタノ-ルによる細胞傷害が増強した。この現象は5ーlipoxygenace阻害剤でLTの産生を抑制しておくと消失した。
免疫組織化学的検討では、細胞内にPGE_2の局在が認められた。免疫電顕では、その局在はミトコンドリア周囲のリボゾ-ムに集中しておりリボゾ-ムで産生されたものであることが想定された。
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