| 研究概要 |
基礎的研究。心機能部門:15週齢SHRにlisinopril及びnifedipineをそれぞれ20週間投与し,左室肥大を退縮させ,薬物非投与のSHRを対照として,左室機能及び神経内分泌因子を比較した。prntobarbital麻酔後に右頸静脈より2F microーtip catheterを左室に挿入し,左室収縮期圧,拡張期圧,左室拡張末期圧,dp/dtを測定し,時定数Tを算出し心拍出量は熱希釈法で測定した。左室機能はlisinopril投与群とnifedipine投与群は共に対照に比し有意の差を認めず,左室の前・後負荷の上昇時にも対照と差はなかった。肥大心は退縮後でも左室機能の低下はなく,保たれる事を示唆した。また対照に比し,lisinopril投与群で血漿心房利尿ホルモンは低下し,これは,lisinoprilの利尿作用の関与が示唆され,nifedipine投与群では血漿レニン活性は低下した。肥大心の退縮には血圧の低下以外に,これら神経体液性因子の関与が示唆された。
形態部門:15週齢SHRにnifedipineを20週間投与し,左室肥大を退縮させ,薬物非投与のSHRとWKYを対照として左室心筋の微細構造を電顕的(透過型と走査型)に観察した。薬物非投与のSHRではWKYと比べ,心筋細胞の横径と長径が増大し,横枝の増加と側・側結合の数の減少を認め,ミトコンドリアは変性し筋原線維の細胞内分画は減少し,間質増殖は著明であった。一方,nifedipine投与のSHRでは心筋細胞の横径とミトコンドリアや筋原線維の所見はWKYのそれらと差はなく,間質増殖は軽度であったが,心筋細胞の長径と横枝の数の増加と側・側結合の数の減少はnifedipineの影響を受けなかった。nifedipin投与による肥大心筋の退縮は,心筋細胞の横径の減少を主とするdisproportionateな心筋細胞容積の縮小であリ,間質増殖の減少および心筋細胞の変性像の改善は正常心筋への復元過程を示唆する。
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