| 研究課題/領域番号 |
02454351
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
平澤 博之 千葉大学, 医学部・附属病院・救急部・集中治療部, 助教授 (80114320)
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| 研究分担者 |
織田 成人 千葉大学, 医学部・附属病院. 救急部・集中治療部, 助手 (90204205)
大竹 喜雄 千葉大学, 医学部・附属病院. 救急部・集中治療部, 助手 (50194189)
菅井 桂雄 千葉大学, 医学部・附属病院. 救急部・集中治療部, 講師 (10187627)
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| キーワード | MOF / 細胞機能不全 / osmolality gap / AKBR / 血中lactate / CIS / 組織酸素代謝 / humoral mediator |
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| 研究概要 |
敗血症によるMOF病態モデルにおいては、肝及び腎において機能不全が発症しており、かつその時点では肝及び腎実質細胞内ATP濃度及びenergy chargeは低下し、細胞内代謝は障害されていることが示された。またこのモデルにおいては、hyperdynamic stateを反映し、組織への酸素供給量は上昇しているものの、酸素消費は障害されているという組織酸素代謝の失調も存在した。
これらの結果をふまえ、集中治療室(ICU)に入室しているMOF患者を対象に、我々が考案したosmolality gap(OG)、動脈血中ケトン体比(AKBR)、血中lactateを測定し、それをスコアリングして求めるcellular injury score(CIS)を用いて、これら患者における細胞障害度を測定した。MOF群においては、対照群に比較し、CISは有意に高く、かつMOF死亡群において生存群より高く、MOF群においては細胞障害が発症していることが示唆された。さらに経時的にCISを検討しても、MOF死亡群におけるCISは高値をとり続けた。またMOF患者における不全臓器数とCISの間には、正の相関関係があり、重症なMOF患者においては、各不全臓器において、より重症かつ広範な細胞障害が発症していることが示された。以上より、MOFは各不全臓器を形成している細胞の機能不全の総和としてとらえるべきであるとの我々の主張の正当性が示された。
今後はこれらのことをふまえて、かかる細胞機能不全発症の機序をhumoral mediator及び組織酸素代謝の面より検討し、humoral mediatorに対する対策、および組織酸素代謝の改善を介して、細胞機能不全の回復をはかり、ひいてはMOFに対する有効な予防及び治療法の確立をめざし、研究をすすめていく予定である。
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