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(1)カエルの神経筋接合部でみられる4種の刺激後放出増大のうち速い促通は残存Ca^<2+>によって起こり、他の遅い3種の過程は細胞内Ca^<2+>と独立に起こることをBAPTAを神経末端内に負荷して示した。計算機シュミレ-ションによって減衰の遅い過程ほどBAPTAの影響を受け易いことがわかったので、おそい3種の過程が放出部位のCa^<2+>増大によって起こっている可能性はほとんど無くなった。
(2)細胞内記録法によってEPPと促通の大きさ、MEPPの頻度を同時に測定しながら、BAPTAのアセトキシメチルエステルを潅流し、カエル神経筋接合部神経末端にBAPTAが負荷されていく時間経過を調べた。速い促通はBAPTA負荷開始後約20分でほぼ完全に消失した。MEPPの頻度は負荷前後でほとんど変化しなかった。これは静止レベルのCa^<2+>濃度がBAPTAを負荷しても変わらないことを示唆している。EPPの大きさはBAPTAの負荷過程でほとんど変化しないか、または最初促通の消失と共に少し減少するが、その後は変化しないという驚くべき結果を得た。この結果はCa^<2+>チャネルのごく近傍のCa^<2+>濃度が放出のトリガ-に効いていてこれはBAPTAの影響を受けにくいと考えると理解できる。
(3)上の結果を確かめるためにCa^<2+>チャネル近傍のCa^<2+>濃度の分布がBAPTAを負荷したときどう変化するかを簡単な神経末端のモデルをつくって計算機シミュレ-ションを行った。その結果チャネルの近傍ではBAPTAの影響は小さいことと、放出部位の残存Ca^<2+>は非常に効率よくBAPTAによって除かれて速い促通の消失をよく説明できることが明らかになった。
(4)Quin2、Fura2、等の蛍光インディケ-タ-を末端内に負荷した。Quin2は容易に負荷できるがFura2は負荷できる条件が見つからなかった。
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