| 研究課題/領域番号 |
02660093
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
応用生物化学・栄養化学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
伏木 亨 京都大学, 農学部, 助教授 (20135544)
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| 研究分担者 |
井上 和生 京都大学, 農学部, 助手 (80213148)
河田 照雄 京都大学, 農学部, 助手 (10177701)
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| 研究期間 (年度) |
1990 – 1991
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| キーワード | GIP / 消化管ホルモン / グルコースセンサー / 甘味 / ギムネマ酸 / 十二指腸 / 門脈 / グルコース |
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| 研究概要 |
消化管ホルモンは、摂取した食物の、消化・吸収ならび代謝を円滑に行ううえで非常に重要なものであるが、食物成分がどのような生化学的機構で消化管に作用して消化管ホルモンを分泌させるのかについてはほとんど明らかになっていない。本研究においては、ラットの消化管に存在する消化管ホルモンのうち、特にガストリックインヒビトリーペプチド(GIP)に着目した。
GIPは糖質の刺激に各種糖類、糖吸収代謝阻害剤などを用いて、GIPの放出機構を検討した。ウィスター系雄ラット空腸内を生理食塩水で30分間潅流開始10分後からグルコースを20分間潅流した。潅流開始後門脈血を採取し、GIPをRIAで測定した。糖の吸収・代謝阻害剤は生理食塩水の中に溶かし、実験中潅流し続けた。GIP放出量は投与したグルコース量に応じて増加した。グルコース以外にガラクトース、マルトースもGIPを放出したが、フルクトースにはGIP放出作用がなかった。ラクトース、グリシン、ステビオシドなど甘味関連物質はGIPを放出せず、これら甘味の受容よりもGIPの放出のほうが特異性が高いことが示唆された。糖吸収阻害剤フロリジンは、5mMの濃度で、グルコースの取り込みを阻害したが、GIPの放出をも阻害した。糖輸送担体の阻害剤サイトカラシンB(50ug/ml)はGIP放出を阻害しなかった。吸収されるが、代謝されない3-о-メチルグルコースはGIPを放出しなかった。グルコースの代謝阻害剤であるマンノヘプツロース(4mM)はGIP放出を阻害しなかった。小腸管腔の神経系グルコースセンサーを阻害する局所麻酔剤はともにGIP放出に影響を与えなかった。これらの結果から、グルコースはK細胞表面でGIP放出のためのグルコース受容体と結合することが示唆される。
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