| 研究概要 |
ストレス潰瘍に代表されるストレス病は,生体のホメオスタ-シスの維持機構が破綻することによって発症すると考えられているが,各種疾病に至るまでの詳細なメカニズムに関しては未だ不明な点が多い。ストレスが加わると,脳神経系,内分泌系,免疫系の精巧な調節によって保たれている生体のホメオスタ-シスが乱され,胃粘膜障害の発生へとつながると考えられている。そこで実験方法としては,ストレスを負荷したマウスを用いて,胃粘膜障害の形態的変化と神経,内分泌,免疫系の各種パラメ-タ-を総合的にとらえ,ストレス潰瘍の発症機序の解明を試みた。ストレスとしては,社会,心理的要素の強い絶食ストレスをマウスに負荷してストレス潰瘍を作成し,経時的にulcer indexを計算した。同時にストレス潰瘍発症に対する脳神経系,内分泌系,免疫系の関与と相互作用を明らかにするために,神経,内分泌系の反応のパラメ-タ-としては,血中のコルチゾ-ルとACTHを測定し,免疫学的反応のパラメ-タ-としては,脾細胞中のT細胞,B細胞の比率,各種マイトジェンに対する脾細胞の増殖反応,NK活性,マクロファ-ジ機能を経時的に測定した。肉眼的な胃粘膜病変は,絶食2日目より認められるようになり,次第にulcer indexも増大した。絶食ストレスに伴う血中カテコラミンの動向としては,アドレナリン,ノルアドレナリン,ド-パミンを測定したが,絶食2日目,4日目のノルアドレナリンは,正常対照群より有意に上昇した。アドレナリン,ド-パミンに関しては,有意差が認められなかった。NK活性に関しては,絶食2日目で有意に上昇していた。今後は神経,内分泌,免疫系の各種パラメ-タ-と胃粘膜障害の進展との相互関係を明らかにしたいと考えている。
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