| 研究課題/領域番号 |
02670362
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
伊藤 仁一 名古屋市立大学, 医学部, 講師 (60167260)
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| 研究分担者 |
加藤 泰治 名古屋市立大学, 医学部・分子医学研究所, 教授 (60094364)
田中 亮 名古屋市立大学, 医学部, 教授 (90094383)
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| 研究期間 (年度) |
1990 – 1991
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| キーワード | グリア細胞成長因子 / ラットグリア芽細胞 / 細胞分化 / 細胞骨格 |
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| 研究概要 |
グリア細胞成長因子(glia maturation factor,GMF)はウシ脳より精製された分子量19.5Kの酸性タンパク質で、ラットグリア芽細胞の増殖と分化を促進する。本研究では、グリア芽細胞に対するGMFの分化誘導作用に注目し、特に細胞骨格構造に及ぼす作用をNBDーファラシジンあるいは、抗GFAタンパクや抗チュブリン抗体を用いた間接蛍光抗体法などにより検討した。
GMFで刺激されたラットグリア芽細胞は、刺激後24時間以降より徐々に細胞体が収縮しグリア突起が伸展し、成熟したアストロサイト形態へと分化していく。こうした形態分化に対応して細胞内では、刺激前においてストレスファイバ-を形成していたマイクロフィラメントが、ストレスファイバ-の消失と共に単なる裏打ち構造へと再構成された。またネットワ-ク構造を形成していた中間径フィラメントであるグリアフィラメントと微小管が、GMF刺激により束化し太いフィラメント構造に再構成された。これらの細胞骨格の構造変化は細胞内Caおよびカルモジュリンに強く制御されていることが認められた。即ち、GMF刺激で一旦上昇した細胞内Ca濃度は細胞分裂終了と共に減少し、続いてカルモジュリン機能が抑制された。グリア芽細胞の形態分化は、Caイオノフォアによる細胞内Caイオン上昇により阻害され、カルモジュリンアンタゴニストであるW7により促進されることから、カルモジュリン機能の抑制に大きく依存していることが示唆された。
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