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微小変化型ネフロ-ゼ症候群(MCNS)では、従来より多くの免疫学的異常の存在が指摘されている。1974年Shalhoubは、微小変化型ネフロ-ゼ症候群は細胞性免疫機構の異常でリンパ球のあるクロ-ンが増殖し、産生されたリンフォカインが糸球体基底膜の透過性を亢進させ、蛋白尿が出現するという仮設を提唱した。その後、微小変化型ネフロ-ゼ症候群のリンパ球機能異常を指摘する多くの報告があるが、微小変化型ネフロ-ゼ症候群の発症機序はいまだ不明である。微小変化型ネフロ-ゼ症候群におけるリンパ球機能異常とネフロ-ゼ症候群発症との関係を明らかにすることは重要な課題である。
今回私共は、微小変化型ネフロ-ゼ症候群患児の末梢血単核球培養上清をラット腎動脈に注入し、ラット尿中アルブミン排泄量と糸球体基底膜の陰性荷電を測定することにより、微小変化型ネフロ-ゼ症候群の発症機序について検討した。
微小変化型ネフロ-ゼ症候群患児の末梢血単核球培養上清をラット腎動脈に注入すると、注入後6時間のラット尿中アルブミン排泄量は注入前値に比し有意に増加し、ラット糸球体基底膜の陰性荷電は有意に減少した。一方、健常小児の末梢血単核球培養上清をラット腎動脈に注入しても、ラット尿中アルブミン排泄量は増加せず、ラット糸球体基底膜陰性荷電の減少も見られなかった。
以上の結果から、微小変化型ネフロ-ゼ症候群では、末梢血単核球によって産生される因子(糸球体基底膜透過性亢進因子)が糸球体基底膜陰性荷伝の減少を起こし、糸球体の蛋白透過性を亢進させると考えられる。現在この因子を解析中である。
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