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1991 年度 実績報告書

鼻アレルギ-発症抑制因子

研究課題

研究課題/領域番号 02670777
研究機関日本医科大学

研究代表者

奥田 稔  日本医科大学, 医学部, 教授 (70073731)

研究分担者 平良 晋一  日本医科大学, 医学部, 助手
大西 正樹  日本医科大学, 医学部, 講師 (40152201)
キーワード鼻アレルギ- / 上皮層Tリンパ球 / 好酸球 / 好酸球主要塩基性蛋白
研究概要

1鼻粘膜内リンパ球
手術的に切除した下鼻甲介粘膜を上皮層と固有層に分け,細功し前者は振盜,後者はコラゲナ-ゼ処理,ナイロンメッシュ瀘過により浸潤細胞を分離した。ついでPMA、抗CD3抗体と3日間培養し,Tリンパ球を増殖し,two color flow cytometryでその亜型を解析した。上皮層では
CD8^+≒CD4^ーCD8^ー>CD4^+T細胞で,CD8^+の多くはcytotoxic T細胞,CD4^+細胞の多くはhelper T細胞であった。T細胞レセプタ-はαβ>γδだがCD4^ーCD8^ーT細胞はαβ≒γδであった。B細胞はなかった。固有層ではCD8^+≒CD4^ーCD8^ー≒CD4^+T細胞で,CD8^+の多くはsuppressor T細胞,CD4^+T細胞はhelper≒inducer Tで,γδTCR細胞はなく,B細胞は全リンパ球の20%であった。アレルギ-と非アレルギ-を比べると,アレルギ-では上皮層CD4^ーCD8^ーT細胞,cytotoxic T細胞,helper T細胞,CD8^+αβT,CD4^+αβT,CD8^+γδT,CD4^ーCD8^ーγδT各細胞が多くsuppreor T細胞が少なかった。固有層ではアレルギ-と非アレルギ-で差がなかった。cytotoxic T,helper T,γδT細胞の減少,不活化,suppressorT細胞の増加,活性化が発症抑制のために必要な上皮層における条件と推定される。
2上皮層好酸球
上皮層擦追標本中にはアレルギ-で多数の肥満細胞が含まけている。好酸球特異顆粒の成分であるmajor basic proteinと標本を反応させるとその肥満細胞からヒスタミンが放出される。一旦ヒスタミンを放出した肥満細胞に原因抗原であるハウスダストを反応させるとヒスタミン放出は抑制される。major basic proteinのかわりにハウスダストを反応させると同じくヒスタミンが放出され,ついでまたハウスダストを反応させるとヒスタミン遊離が起る。好酸球は上皮層肥満細胞から抗原によるヒスタミン遊離を抑制する可能制がある。

  • 研究成果

    (5件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (5件)

  • [文献書誌] Okuda M.et al: "Intraepithelial Cell Population in the Allergic Nasal Mucosa" Am.J.Rhinology. 5. 219-225 (1991)

  • [文献書誌] Okuda M.Pawankar R.: "Flox Cytometric Analysis of Intraepithelial Lymphocyte in the Human Nasal Mucosa" Allergy.

  • [文献書誌] Pawankar R.Okuda M.: "A Comparative Study of Human Nasal Intraepithelial and Lamina Propria Lymphocytes in Allergy vs NonーAllergy" Allergy.

  • [文献書誌] Shui Fang Xiao.Okuda M.: "Protease and Protease Inhibitory Activities of Nasal Fluid on House Dust Mite Allergen" Allergy.

  • [文献書誌] Shui Fang Xiao.Okuda M.: "Effect of Eosinophil Major Basic Protein on Nasal Epithelial Mast Cells." Allergy.

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公開日: 1993-03-16   更新日: 2016-04-21  

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