研究概要 |
(1)前年度に引き続き,マウス角膜ヘルペスモデルを用いて,クラスII抗原の誘導について検討した.クラスII抗原は感染初期から角膜実質細胞において発現しており,多数のL3T4細胞(遅延型T細胞)の侵入も観察された.この事実は,クラスII抗原に拘束される感作リンパ球が角膜における免疫応答に重要な役割を果していることを示している. (2)前年度に引き続き,自然な感染モデルとしての点眼接種モデルをさらに解析した.最も感受性の高いマウスとしてDBA/2を,低いマウスとしてAKRを選び,系統間におけるウイルス感受性の違いがどのような因子によって支配されているのかを検討した.実験結果からは,DBA/2の結膜においてウイルス感染がより起こりやすいことが一つの理由として考えられる.今後,インターフェロン産生能などをはじめとする非特異的な防御機構の差異についてもさらに検討を進める予定である. (3)角膜からの三叉神経節への潜伏感染を防御する一つの手段としてワクチンの投与がある.そこで,細胞性免疫をも誘導可能なサフユニットワクチン(glycoproteinDにIL-2を結合させたもの)の効果をマウス角膜ヘルペスモデルを用いて検討した.実質型病変は完全に抑制されたものの,上皮型病変はわずかながら出現し,潜伏感染の阻止も不十分なものであった.現在、投与量および投与スケジュールについて再検討を行っているところである。
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