| 研究概要 |
平成2年度の研究により,β刺激時のラット耳下腺,顎下腺の開口分泌の動態を直視したので,本年度は開口分泌の調節因子として重要な細胞骨格系に焦点をしぼり,細胞骨格の分泌時の動態や阻害因子を投与した時の分泌の変化等を調べ,以下の点を明らかにした。
1.開口分泌前の分泌顆粒にはFーアクチンは存在しない。
2.分泌前の分泌顕粒はほとんど動いておらず,それはβ利激時にもサイトカラシンDで微細線維を破壊した時にも,変化しない。
3.管腔形質膜直下には微細線維が存在し,開口分泌により分泌顆粒が膜融合すると,融合膜の周囲を微細線維がとり囲む。
4.サイトカラシンDでFーアクチンを破壊すると,融合膜は大きく拡大する。
5.次に,サイトカラシンDを除去すると,拡大した融合膜はエンドサイト-シスにより細胞内によりこまれる。
以上の結果から,微細線維の開口分泌における作用は,これまで考えられていたように膜融合以前のステップに作用するのではなく,むしろ膜融合以後のステップ,特にExocytosisーendocytosis couplingの過程に作用するものと推定した。これらの知見は,European Journal of Cell Biology,細胞,生体の科学等に発表した。
平成3年度の解析にあたり,申請した消耗品関係の購入はほぼ予定通り進んでいる。
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