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本研究はラットへのエンドトキシン投与が歯髄組織にどのような組織障害を起こし、その機序にPAF(血小板活性化因子)やアラキドン酸代謝物といった脂質炎症メディエ-タ-がどの様に関与するかを検討することであった。前年度の研究によりラットにエンドトキシンを静注すると歯髄組織におけるPGI_2及びTXA_2産生が上昇すること、この上昇作用は消化管組織では観察されず、肺組織ではTXA_2産生のみが上昇することが明らかとなった。エンドトキシンは全身性投与により血中のPAF濃度及びアラキドン酸代謝物濃度を上昇させること、以前の我々の研究によりPAFは歯髄組織アラキドン酸代謝を促進することが明らかにされていることより、本年度はPAF拮抗薬の影響を検討した。しかしPAF拮抗薬でラットを予め処理してもエンドトキシンの作用は抑制されないことが観察されPAFの関与はないことが示唆された。この機序については他のメディエ-タ-や歯髄の微小循環系への影響も含めて更に検討する必要がある。また課題の一つである組織学的検討については予備的な検討により、比較的低用量のエンドトキシン処理により切歯象牙質形成の明らかな障害像が観察され、これについても今後詳細な検討が必要である。本研究ではさらに、微小循環障害機構を考える上で重要である血管内皮細胞、好中球そして血小板の相互作用における脂質メディエ-タ-、特にPAFの役割について検討を加えた。その結果、好中球存在下においてPAFは内皮細胞上への血小板粘着を誘発することが明らかとなり、微小循環障害機構にはこれらの細胞間相互作用が重要であることが示唆された。
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