| 研究概要 |
1.虚血類似液潅流後,急速な再酸素化による心筋活動電位の延長の機序につき検討を行ってきた。この現象に対するCa拮抗薬,CoQ_<10>,ATP sensitive K^+ Channel modulatorの効果を検討するとともに,組織ATPの測定を行った。その結果,冠性T波の基礎となる代謝抑制後の活動電位延長には,細胞内遊離Ca^<2+>の蓄績とPHの変化が関係していると推定される。この問題についてのまとめは,現在英文および邦文論文を報筆中である。
2.1項で述べた活動電位延長と冠性T波の臨床経過が一致しないのは,この活動電位延長が一過性であるのに対し,冠性T波は数ヵ月に及ぶ長期に観察される現象であるという不一致が存在する。そこで長時間の活動電位延長が実験的に再現できる状件について現在検討を続けている。現在までの知見として,長時間の活動電位持続時間延長を得る状件として,アミロライド,乳酸などを再潅流時に適当量潅流すると細胞内PHが変化し,活動電位延長時間の延長を観察し得る場合があることをみとめているが,さらに検討する予定である。
3.コンピュ-タ-シミュレ-ションによる冠性T波成立機序の検討として,本年は冠性T波の構築に関する梗塞周囲の伝導遅延の程度とT波の形との関係ならびに中隔梗塞作製時の冠性T波の出現についての検討を行った。その結果,冠性T波の形は二次性T波の要素を考慮した方が典型的なシミュレ-ション結果が得られること,また中隔梗塞の心室較差は,心電図のV_<2,3>誘導の方向を向くが,T波を構成する心室較差の方向が,前壁の心室較差と相殺される場合もあるため診断が困難な状況があるということが結論づけられた。
4.1〜3項をまとめて現在邦文ならびに英文論文を作成中であるが,今後の問題としては,複数の梗塞とT波の成立の問題があろう。
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