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Fcレセプタ-は膜を貫通する糖タンパク質で、抗原抗体複合体の貧食に重要な役割を果たす。マウスのマクロファ-ジ系細胞株P388D_1は細胞膜上にこのレセプタ-を発現し、抗原と結合したIgGのFc部分を認識して複合体と結合するが、これを貪食することはできない。これまで貪食能誘導の実験系について検討してきた結果、DMSOのみならず、糖タンパク質糖鎖のプロセシング阻害剤であるカスタノスペルミンやスワインソニンの共存下でP388D_1細胞を培養することによって貪食能を誘導できることを見出しており、更に細胞のシアリダ-ゼ処理や糖鎖生合成阻害剤であるツニカマイシン共存下で細胞を培養すると同様の貪食能の誘導がおこるという新しい知見も得た。この様な糖鎖の構造修飾は非特異的貪食や補体レセプタ-を介する貪食には影響を与えないことから、Fcレセプタ-分子の糖鎖構造変化がこの分子の機能発現に深く関与していると思われる。Fcレセプタ-にはIgG2aをリガンドとするFcγ2aレセプタ-と、IgGlやIgG2bをリガンドとするFcγ2bレセプタ-があることから、IgG2aあるいはIgG2bでコ-トした羊赤血球の貪食やIgG2a、IgG2bの貪食阻害を観察した結果、糖鎖の構造修飾によって誘導される貪食はFcγ2bレセプタ-を介することが判明した。そこで、ヒトの凝集IgGーセファロ-スへの親和性を利用して、細胞のNP40可溶化物からFcγ2bレセプタ-を精製し、SDSーPAGE等で分析した。その結果、貪食能を誘導することができる各種薬剤処理によってFcγ2bレセプタ-分子に含まれる糖鎖が変化することを、電気泳動上での移動度の違いやレクチンとの反応性を観察することによって明らかにした。従って、レセプタ-分子の糖鎖構造変化が貪食能誘導に積極的に関与していることは間違いなく、その機構を探ることを次年度の中心課題として研究を進めている。
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