| 研究課題/領域番号 |
03454134
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
西彰 五郎 久留米大学, 医学部, 教授 (00080557)
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| 研究分担者 |
矢野 秀樹 久留米大学, 医学部, 助手 (60210308)
三原 智 久留米大学, 医学部, 助手 (40166103)
井口 敞恵 久留米大学, 医学部, 構師 (10080558)
吉村 恵 久留米大学, 医学部, 構師 (10140641)
東 英穂 久留米大学, 医学部, 助教授 (10098907)
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| キーワード | 交感性節前ニュ-ロン / fast EPSP / 緩徐シナプス伝達 / ノルアドレナリン / セロトニン / P物質 / シグナル・トランスダクション / マイスナ-神経叢細胞 |
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| 研究概要 |
1.ネコ脊髄交感性ニュ-ロンのグルタメイト性興奮伝達におけるりシナプス前性調節
ノルアドレナリン(NA)はシナプス前性にグルタメイト性fast EPSPを抑制した。この抑制はNAがグルタメイト神経終末のα_2受容体を介する過分極およびCa^<2+>流入の抑制によることを示唆する結果を得た。
2.緩徐シナプス伝達に与かるカテコ-ルアミン受容体のサブタイプ
緩徐興奮性シナプス伝達がα_1受容体を、抑制性伝達がα_1受容体を、抑制性伝達がa_2受容体を介して誘起される結果を得た。結果はEdmontonにおけるシンポジウムにおいて発表した。
3.セロトニン(5ーHT)の作用
5ーHTは交感性範前ニュ-ロンに膜抵抗の増大する脱分極を惹起する。脱分極発生中にはCa依存性Kコンダクタンス上昇による後過分極の抑制を判う。5ーHT誘起脱分極はミアンセリン、ケタンセリンによって遮断され、5ーHT_2受容体を介する。
4.P物質の作用
P物質分は側角ニュ-ロンに膜抵抗の増大する脱分極を誘起した。この脱分極は主に膜電位非依存性Kチャネルの閉孔による。
5.マイスナ-神経叢細胞の緩徐抑制性シナプス伝達に関与するシグナル・トランスダクション
ノルアドレナリン性slow IPSPは次のプロセスによって発生する。
(1)百日咳毒感受性G蛋白の活性化(2)細胞内貯蔵Ca遊離(3)K.チャネルの開口。この結果の一部はJ.Physiol.に発表した。
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