| 研究課題/領域番号 |
03454370
|
|---|
| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
|---|
研究代表者 |
豊岡 秀訓 東京医科歯科大学, 医学部, 助教授 (80010362)
|
|---|
| 研究分担者 |
天羽 敬祐 東京医科歯科大学, 医学部, 教授 (30045992)
横山 訓典 東京医科歯科大学, 医学部, 助手 (00014176)
槙田 浩史 東京医科歯科大学, 医学部, 助手 (20199657)
宇田川 友之 東京医科歯科大学, 医学部, 助手 (80213429)
|
|---|
| キーワード | 呼吸不全 / 肺毛細管圧 / 肺高血圧 / ケタンセリン / 一酸化窒素 / EDRF |
|---|
| 研究概要 |
前年度に完成したデータ解析設備(血流遮断時の肺動脈圧瞬時値を連続的に測定し、このデータを用いて肺毛細管圧、Garrの定数を自動的に解析することが可能)を用い、麻酔下の実験動物(犬)にて、各種肺障害、肺高血圧モデルを作成し、肺動静脈圧、肺毛細管静水圧、およびGarr定数を測定した。
動物においてエンドトキシンを静注投与すると肺動脈圧、肺毛細管静水圧、Garr定数の上昇が認められた。エンドトキシンは主として毛細管後血管抵抗を上昇させた。抗セロトニン兼血管拡張薬であるケタンセリンはエンドトキシンによる肺動脈圧上昇を抑制せず、肺毛細管圧の有意な低下も見られなかった。ケタンセリンを前投与した動物においてもエンドトキシンによる肺動脈圧等の上昇は抑制されなかった。以上よりエンドトキシンの関与する肺高血圧におけるケタンセリンの有効性は否定的であった。
動物に於てインドメサシンを静注投与すると、持続的な肺高血圧が得られる。この肺高血圧モデルを用い、最近、血管内皮細胞由来弛緩因子(EDRF)の本体と同定された一酸化窒素(No)を30-50ppmの濃度で気道系から吸入させる実験に着手した。No吸入直後から肺動脈圧の低下が認められたが、その低下程度には個体差があり、本法が肺毛細管圧に及ぼす効果、実用的な治療法としての展望を含め実験検討中である。
|
