| 研究課題/領域番号 |
03454371
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
福田 悟 新潟大学, 医学部, 助教授 (30116751)
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| 研究分担者 |
富田 美佐緒 新潟大学, 医学部, 助手 (60221438)
多賀 紀一郎 新潟大学, 附属病院, 助手 (00163329)
藤原 直士 新潟大学, 附属病院, 講師 (70181419)
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| キーワード | 低酸素 / アシド-シス / 血管内皮 / 血管平滑筋 / カルシウム |
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| 研究概要 |
平成3年度は、低酸素、アシド-シス時の内皮、神経、血液細胞関連物質の影響を検討した.1.低酸素時の反応は、ブタ脳、冠、腎血管を用いた.低酸素はいづれの血管も収縮した.KCl80mM収縮を100%とした時、低酸素収縮は、腎(40%)>脳(36%)>冠動脈(8%)の順で、腎動脈が低酸素にたいして鋭敏に反応することがわかった.そこで、腎動脈において、血管内皮細胞で産生されるエンドセリンー1(ETー1)、交感神経末端から放出されるノルエピネフリン(NE)、血小板から放出されるトロンボキサンA_2類似物質及びセロトニン存在下で低酸素の収縮反応を検討したがいずれの収縮物質も低酸素収縮を増強しなかった.また、ETー1に対する収縮反応を三種の血管で検討し、脳血管がETー1収縮に鋭敏であることがわかった.現在、低酸素時の反応を検討中である.一方、血管内皮由来弛緩物質(EDRF)の一つであるNOを放出するニトロプルシド(SNP)及びニトログリセリン(NTG)の高濃度酸素時と低酸素時の反応をETー1収縮下で比較検討した.低酸素時、SNP、NTGの弛緩反応が増強された.2.アシド-シス時の反応は、ラット胸部大動脈を用い、高炭酸ガス及び代謝性アシド-シスのETー1、KCl及びNE収縮に及ぼす影響を検討した.KCl及びNEの収縮反応はアシド-シスにより抑制され、血管内皮の有無によっても抑制が異なった.しかし、ETー1の収縮反応は全く影響されなかった.このことは、ETー1がアシド-シス条件下でも収縮抵抗性があり、血管攣縮の一誘因物質である可能性を示唆する.3.低酸素、アシド-シス時の細胞内カルシウムの変動は、細胞内カルシウム測定装置一式(日本分光CAFー100)を用いて行っている.現在、ブタ冠動脈血管の静止時張力とfuraー2のloadingを検討中である.
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