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1992 年度 実績報告書

摘出脳血管の低炭酸誘発性収縮に及ぼす麻酔薬の影響

研究課題

研究課題/領域番号 03454374
研究機関和歌山県立医科大学

研究代表者

畑埜 義雄  和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (70115913)

研究分担者 中村 久美  京都大学, 医学部, 助教授 (30198204)
キーワード脳血管 / 炭酸ガス / 脳血流 / ハロセン / イソフルレン / セボフルレン
研究概要

1.脳血管では、代謝性調節として、炭酸ガス産生の増減により血管は拡張、収縮を生じ、血流の増加、減少をきたす。
麻酔薬は脳代謝と脳血流を変化させるが、両者の間に一定の相関はない。静脈麻酔薬バルビツレートは、脳代謝を抑制し、脳血流も減少させる。一方、揮発性麻酔薬ハロセンでは、代謝を抑制するが、血流は逆に増加させる。これは、代謝抑制(低炭酸)による脳血管収縮に対する麻酔薬の直接作用の差によるものと考えられているが、これを直接証明する結果は未だ得られていない。本研究の目的は、低炭酸誘発性の脳血管収縮に対する各種揮発性麻酔薬の作用について検討することである。
2.イヌ摘出輸状脳血管を95%0_2、5%CO_2で飽和した37℃リンゲル液中で懸垂し、KCl20mMで中等度収縮させた後、通気CO_2濃度を2.5%にして低炭酸誘発性血管収縮を観察したが、同一血管で繰り返し行っても、再現性のある安定した収縮反応が得られた。
3.中大脳動脈と脳底動脈の比較では、中大脳動脈標本の方で、より大きな収縮反応が得られる傾向を認めたが、有意差はなく、いずれの血管でも十分な収縮反応が得られた。
4.ハロセンは、0.5、1.0、2.0MACのいずれの濃度でも、この低炭酸誘発性の血管収縮を抑制した。イソフルレンは、0.5、1.0MACでは抑制しなかったが、2.0MACではそれを抑制した。一方、セボフルレンはいずれの濃度でも抑制しなかった。
5.以上の結果より、低炭酸誘発性脳血管収縮に対し、揮発性麻酔薬は、ハロセン>イソフルレン>セボフルレンの順で感受性に差のあることが示された。

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公開日: 1994-03-23   更新日: 2016-04-21  

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