| 研究課題/領域番号 |
03454466
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
高田 和彰 広島大学, 歯学部, 教授 (30029970)
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| 研究分担者 |
岡本 哲治 広島大学, 歯学部・附属病院, 講師 (00169153)
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| キーワード | 扁平上皮癌細胞 / 唾液腺由来腺癌細胞 / インターロイキンー2 / LAK細胞 / インスリン / TGFーβ / ヘパリン結合タンパク / 悪性黒色腫細胞 |
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| 研究概要 |
初年度において、インターロイキンー2(ILー2)によりヒト末梢リンパ球からLAK細胞を誘導するための無血清培養条件を確立し、さらに、同系を用いて多くの腫瘍細胞により産生されていることが報告されているインスリンあるいは1GFーIがLAK細胞の細胞障害活性を抑制することを明らかにした。本年度においては、当科で樹立した5種類の扁平上皮癌細胞(SCC)3種類の唾液腺由来腺癌細胞株、悪性黒色腫細胞株の無血清培養上清(CM)中に存在する抑制因子活性をLAK細胞の増殖と細胞障害活性を指標として解析した。その結果以下のことが明らかとなった。
(1)SCCとMMのCM中に高い抑制活性を認めた。しかし、SAC中には同活性はほとんど認めなかった。
(2)SCCのうちもっとも高い活性を示したA431細胞とMMのCM中の抑制活性の物理化学的性質を検討した結果、SCCの活性は酸、熱に耐性であったが、MMのそれは酸熱に不安定であった。したがって両者は質的に異なる因子であると考えられた。
(3)A431細胞のCM中の抑制活性の大部分はヘパリンに吸着性を示した。そこで、ヘパリンセファロースアフィニティクロマトグラフィーを用いて同活性の分離を試みた。その結果、0.9〜1.2Mの塩溶出画分に高いLAK細胞に増殖と細胞障害活性の抑制活性を認めた。また同画分の活性は前年度に明らかにした、Transforming growth factor (TGFーβ)やインスリンとは異なる因子であることが明らかとなった。
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