研究課題/領域番号 |
03454469
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研究機関 | 九州大学 |
研究代表者 |
竹之下 康治 九州大学, 歯学部, 助教授 (50117157)
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研究分担者 |
平野 裕士 九州大学, 歯学部, 助手 (60181179)
篠原 正徳 九州大学, 歯学部, 講師 (90117127)
岡 増一郎 九州大学, 歯学部, 教授 (50038866)
中村 誠司 九州大学, 歯学部, 助手 (60189040)
濱地 みどり 九州大学, 歯学部, 助手 (10231523)
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キーワード | 顎関節 / コラ-ゲン誘導関節炎 / サイトカイン / ILー1 |
研究概要 |
平成3年度の研究成果は第45回日本口腔科学会と第36回日本口腔外科学会で報告した。前者ではコラ-ゲン誘導顎関節炎についての、後者では咬合異常により顎関節に異常をきたす実験モデルについて病理組織学的、免疫組織学的、さらにはソフテックスによる放射線学的検討を報告した。 II型コラ-ゲンで免疫することにより誘導されるコラ-ゲン誘導顎関節炎モデルでは、顎関節表図の不整化、Articular zoneの消失や断裂が認められ、Proliferative zoneおよびCartilage zoneにおける細胞増生が著明であった。 咬合を挙上することにより実験的咬合異常を起こさせた場合でも、顎関節に有意な変化が認められ、Articular zoneとProliferative zoneで特に著明な変化が認められた。また、ラビット抗ヒトILー1α抗体を用いて、免疫組織学的に顎関節におけるILー1の関与も検討し、関節頭軟骨の表層に近い層で有意なILー1の存在が認められた。この変化は、咬合異常を惹起後3週間程度まで持続された。 以上のように、コラ-ゲン誘導顎関節炎および咬合異常により顎関節に異常をきたす実験モデルは確立できた。今後は実験計画調書に記載していたように、サイトカインによる実験的顎関節炎モデルを確立することが重要と考えられる。さらには、これらの実験モデルを用いて、顎関節の骨、軟骨破壊機序の解析をさらに進める予定である。
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