減数分裂開始を正に調節する遺伝子としてIME2、SME2、およびSME3を単離した。IME2の転写は減数分裂初期に特異的であり、SME2とSME3の転写は栄養増殖期の静止期ですでに蓄積がみられた。SME2はIME1とIME2の転写には影響しないが、減数分裂後期遺伝子(SGA1)の転写を正に調節していること、SME3はIME1の転写を正に調節することが判明した。グルコアミラーゼ遺伝子(STA1)の正の転写調節因子をコードするGAM1およびGAM3遺伝子はIME1の転写活性化にも重要であること、また、SUD1、GAM2、NIM1、およびNIM2はIME2の転写を負に調節していることを明らかにした。以上の結果から、減数分裂開始を支配する正および負の転写調節因子によるカスケードを構築した。 IME2タンパクに特異的な抗体を用い、IME2タンパクが核内に局在すること、およびプロティンキナーゼ活性をもつことを証明した。また、酸性アミノ酸を多く含むカルボキシ末端側のペプチドを欠失したIME2タンパクは、窒素源あるいはグルコースによる胞子形成阻害を部分的に解除することにより、このC末端ペプチドは負の調節機能をもつことが示唆された。 減数分裂後期遺伝子(SGA1)の転写をIME2キナーゼがどのようなメカニズムで調節するのか検討した。SGA1遺伝子の5´上流配列のなかに正(UAS)と負(NRE)の転写調節配列を見出した。UASはIME2によって調節されていないこと、また、NREを欠失することSGA1の転写はIME2な無関係に発現することから、IME2キナーゼはNREを介した負の転写調節を解除することを明らかにした。ゲルシフト法により、UASおよびNREに結合するタンパクを同定した。
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