| 研究概要 |
昨年度の研究で,浸透圧受容性神経回路の各中継核,終板の脈管器官(OVLT),正中視索前核(MnPO),視索上核(SON)の刺激で飲水が起こることを見い出したが,本年度は,これらの神経核でアンギオテンシンII(AII)が飲水を刺激する因子として働いているか否かを検討した。まず,パイロット研究として,これらの部位にカニューレを植込み,10^<-5>MのAIIを投与したところ,いずれの部位に注入した場合も飲水が誘発された。そこで今回は,今迄,飲水との関係が全く研究されていないSONにしぼってAIIの効果をも詳細に検討した。
1.SONに10^<-7>M,10^<-6>M,10^<-5>MAIIを0.2μ1投与したところ,doseresponse関係をもって飲水量が増加した。10^<-6>M,10^<-5>M AIIを投与した時の飲水量はいずれも等張CSFを投与した時の飲水量に比し有意の増加であった。
2.また,同濃度,同量のAIIを第3脳室内に投与して,SONに投与した時の飲水量と比較したところ,10^<-6>MAIIを投与した時には脳室投与の方がSONへの投与の場合より有意に飲水量が少なかった。
3.外側視床下部の内側寄りの部分にAIIを投与した場合にも飲水量が誘起された。
4.SONを電気的に刺激した場合には飲水反応は認められなかった。
5.15時間水を与えなかった脱水ラットに,AIIの拮抗薬saralasinを10^<-4>Mの濃度でSONに投与して,等張CSF投与の場合と飲水量を比較したが,両者の間に有意の差は認められなかった。
6.以上の結果からAIIそれ自身はSONに作用して飲水を起こすが,15時間絶水後の脱水時の飲水に内因性のAIIが関与している可能性は否定された。
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