| 研究概要 |
クル-ズトリパノソ-マのトリポマスチゴ-トからアマスチゴ-トへの形態変化は低pH条件下で促進されることはすでに確認した。この変化を中性pH域で促進させる細胞内情報伝達経路について検討した。環境pHを下げることから起こるであろうことが想象されたように,細胞内Caイオン濃度の低下はこの変化を促進させることがWー7,TMBー8が促進作用をもつことから推察できる。ただしpHを下げた時のように原虫に何らの傷害を与えることなく健態変化が進行せず,少なからぬ細胞傷害を引起こすことからこれら物質がかなりな毒性を示すことも考慮しなければならない。この形態変化促進要因としてもう1つcーGMPの関与がIBMXの作用から推定される。一方私達が想定したトリポマスチゴ-ト形態維持因子の存在は上記変化を起こすのに,因子の解離を考える必要がなく存在に疑問が残る。しかし上記Caイオンに逆作用を示す化学物質に形態維持能力がないことから,トリポマスチゴ-トを血中または細胞培養中で維持する因子の存在は他にあると考えなければならない。現在トリポマスチゴ-トを培養液中で長期維持させる最良の方法は中性域の組織培養液に全血清を混じることで,血清の硫安分画で形態維持能を見る限りαーグロブリン分画,アルブミン分画は維持能が無い。現在トリポマスチゴ-トから形態変化に伴い減少または消失する成分と、血清中の形態維持能の高い画分を分析中である。トリポマスチゴ-ト免疫血清が原虫培養液に含まれる牛血清のα_2マクログロブリン,イミュノグロブリンに対する抗血清を含むことから,これら2成分がトリポマスチゴ-トに結合していると予想されるが,形態維持作用については不明である。
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