| 研究概要 |
(1)胃癌患者の癌性胸腹水中より腫瘍細胞を分離し自己のリンパ球との混合培養(MLTC)とTCGFを添加しキラ-T細胞の誘導を行っている。この際使用する自己のリンパ球はナイロン・ウ-ルカラムを通過するT細胞を用いると頻度高く誘導出来ることを明らかにしている。このキラ-T細胞のクロ-ン化を図るべく実験中である。
(2)このキラ-T細胞(CTL)が標的自己腫瘍細胞を殺すためにはT細胞抗原レセプタ-/CD3抗原複合体の関与の前にCTL〓のLFAー1分子と腫瘍細胞上のICAMー1分子が必要であることを明らかにした。LAK細胞の標的細胞障害のメカニズムはCTLと同様LFAー1とICAMー1の結合は必須であるが,LAK細胞上のCD2分子の必要がつよくCTLのそれとは異なることを明らかにし得た。
(3)ICAMー1の出現を胃癌細胞で検討したところ…(Twoーcolm FACS解析により)胃源発巣では出現していないことが多く,原発巣で増大,浸潤してゆく過程,ならびに転移巣(癌性腹水中癌細胞)でICAMー1の出現頻度が高いことが明らかにされた。この原因をさらに詳細に検討するため癌組織に浸潤するリンパ球(TIL)の解析を行った。TILではCD8^+CD11b^-,CD8^+CD28^+,CD4^+Leu8^+,HLADR^+LeuM3^+細胞が多くこれらの細胞より産生されるサイトカインによって癌細胞上にICAMー1が表出されたものと考えられた。
4)癌患者の末梢血リンパ球はCTL或いはLAK活性をeffector phaseで抑制するサプレッサ-細胞が存在することが明らかにされた。このサプレッサ-細胞はナイロン・ウ-ルカラムを通過する細胞ではなく,カラムに付着する細胞によっていることが明らかにされた。この付着細胞は現在検討中であるが少くともスクロファ-ジによっているのではなくCD8^+T細胞によっている可能性が大である。さらに詳細に実験し検討中である。
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