| 研究課題/領域番号 |
03670446
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
林 秀晴 浜松医科大学, 光量子医学研究センター, 助教授 (50135258)
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| 研究分担者 |
寺田 肇 浜松医科大学, 医学部, 助手 (50252177)
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| 研究期間 (年度) |
1991 – 1993
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| キーワード | 細胞内Na^+濃度([Na^+]i) / 細胞内Ca^<2+>濃度([Ca^<2+>]i) / SBFI / fluo-3 / ストロファンチジン / 代謝阻害 / Na^+ / H^+交換 / Na^+ / Ca^<2+>交換 |
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| 研究概要 |
1.モルモットの心室筋細胞にSBFI/AMとfluo-3/AMを同時に加え、[Na^+]iは340/380nmで、[Ca^<2+>]iは500nmで励起時の蛍光像より算出した.2.strophanthidin(Str.)500μMの40分間の投与により、[Na^+]iは7.9±0.4mM(平均±SE)より19.6±1.8mMに、[Ca^<2+>]iはcontrolの361±69%に上昇した.Str.による[Na^+]iと[Ca^<2+>]iの上昇は、hexamethylene amiloride(HMA:1μM)の投与により共に抑制され、ryanodine(1μM)の投与により[Ca^<2+>]iの上昇のみが抑制された.以上より、Str.によるNa^+-K^+ポンプ阻害時には、Na^+-H^+交換による[Na^+]i上昇が引き続く[Ca^<2+>]iの上昇をきたし、筋小胞体からのCa^<2+>放出が[Ca^<2+>]iの上昇に関与することが示された.3.虚血モデルとして、5μMのCCCPと3.3mMのamytalを潅流した(MI).MI20分後に[Na^+]iは6.2±0.5mMより18.6±1.6mMに上昇したが、[Ca^<2+>]iは変化しなかった.その後の30分間で89%の細胞が拘縮し、[Ca^<2+>]iはcontrolの167±14%に上昇した.Str.(500μM)投与時に比し、MI中における細胞拘縮時の[Na^+]i上昇はより高度であったが、[Ca^<2+>]i上昇はより低かった.MI中の[Na^+]i上昇は、glucose(10mM)またはHMA(1μM)の投与により抑制された.MI20分後よりglucose(10mM)を投与すると、投与30分後に[Ca^<2+>]iは442±72%に上昇した.以上より、MI中の[Na^+]i上昇は、Na^+-K^+ポンプを介するNa^+排出の抑制とNa^+-H^+交換を介するNa^+流入により、MI中にはNa^+-Ca^<2+>交換の抑制により[Na^+]iと[Ca^<2+>]iの間に解離が生じることが示唆された.
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