| 研究概要 |
平成3年度、肥大型心筋症ではCPK-MMのisoformであるMMa,MMb,MMcのうち血中ではMMa,MMbが正常対照群に比し高値であり、MMcは逆に低値であることを明らかにした(Clinical Sciense 1991;81:723-726)。
平成4年度では、CPK及びLDHのisozymeのうちCPK‐MBとLDH_1の持続的高値が肥大型心筋症の約70%で認められること、更に心電図及びエコー図からも心筋障害が進行することを報告した。(Circulation 1992;86(suppl‐I):I‐591)。肥大型心筋症におけるエコー図の経時的変化では、心室中隔厚及び左室後壁厚の持続的な減少とそれに伴う左室腔の拡大が特徴であった。更に左房径の持続的な拡大も特徴の一つであり、左房径の拡大とともに左心機能の障害も生じていることが明らかとなった。心電図変化の特徴はほぼ全誘導にわたるQRS電位が減高すること、またそれに伴い陰性T波音も減少するのが特徴であった。心電図の経年的変化から肥大型心筋症から拡張型心筋症類似病態への変化には20年前後の時間が必要と考えられた。更に平成4年度にはタリウム‐201心筋シンチグラムを用い50カ月以上の観察が可能であった25例の肥大型心筋症のうち18例では著しいタリウムの取り込み欠損が進行してきた(American College of Cardiology,3月14‐18日;93,Anaheimにて発表)。これらの結果は肥大型心筋症で認められる20年前後の軽度ながら持続的な心筋逸脱酵素の上昇が拡張型心筋症類似病態を確実に引きおこすことを示している。これらの変化はβ遮断薬、Ca拮抗薬では抑制不可能と思われる。
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