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ヒト乳幼児期のてんかん研究に最も適したモデルのひとつである幼若ラットキンドリングモデルを用いて、生理学的には扁桃核電気制激による嗅内野での誘発電位の生後発達の変化、生化学的にはラット扁桃核と海馬におけるイノシトールリン脂質(PI)代謝を検討した。その結果嗅内野での誘発反応の接続時間(半値幅)の生後発達は、過去に報告されているNMDA受容体の認識部位の生後発達を同様の傾向を示していることがわかった。さらに脳の発達途上期にあるラットにおける嗅内野誘発反応の半値幅の延長と後発射の有無で表されたキンドリング現象の形成が密接に関係していることが示された。次に半値幅の延長の成因を調べる目的で嗅内野での誘発電位に及ぼすNMDA拮抗剤の効果を検討し、NMDA受容体の活性化が関与していることが明かとなった。
PI代謝に関しては、Berridgeらの方法を応用して、グルタミン酸のアナログであるイボテン酸による刺激を行った。イボテン酸によって刺激されたPI代謝の生後発達は、過去に報告されている興奮性アミノ酸受容体のmetabotropic receptorの生後発達と同様の傾向を示した。また、キンドリング刺激を行ったラットの扁桃核及び海馬でのPI代謝はキンドリング非形成群に比べ有意に上昇することが明かとなり、幼若期のキンドリング現象におけるPI代謝の重要性が示された。
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