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培養下で形成された小脳顆粒細胞・プルキンエ細胞間のシナプスは生体ヤ切片標間で知られているのと同様の可塑的変化を体す、顆粒細胞と下オリーブ核ニューロンの組み合わせ刺激は上記のシナプス伝達を長期間抑圧し、その際にはプルキンエ細胞のグルタミン酸に対する感受性が低下することを示唆する結果も得られている。さらにこのシナプス伝達抑圧を誘導する必要十分条件がプルキンエ細胞の脱分極と顆粒細胞の活性化が同時に起こることであることも既に報告した。プルキンエ細胞の脱分極により細胞内へCaイオンが流入することが予想され、その細胞内Caイオン濃度の上昇が細胞内情報伝達糸に動きジシナプス伝達抑圧の誘導に寄与することが考えられた。そこで本研究では、プルキンエ細胞内Caイナン濃度の上昇と顆粒細胞の活性化に伴うグルタミン酸のプルキンエ細胞への庭与の組み合わせがプルキンエ細胞のグルタミン酸に対する応答性を抑圧するか否か検討した。まず、グルタミン酸投与とプルキンエ細胞の脱分極を組み合わせたところ、グルタミン酸に対する電塩応答の抑圧が引き起こせた。脱分極のみ、またはグルタミン酸投与のみでは抑圧は起こらゐ、またプルキンエ細胞に強立なCaイオンキレーターであるBAPTAを10mM加えて脱分極とグルタミン酸投与を組み合わせても抑圧は引き起こされなかった。次にCaイオンキレーターであるが紫外光照射によりキレーターとしての活性化が低下するNitr5とCaのbufferを加え、光照射とグルタミン酸の投与を組み合わせたところグルタミン酸応答の抑圧を引き起こすことができた。なお光照射のみまたはBAPTAを加えたプルキンエ細胞において光照射とグルタミン酸投与を組み合わせても、抑圧は起こらなかった。以上の結果から、プルキンエ細胞は細胞内倍aイオン濃度の上昇と同時にグルタミン酸を投与されるとグルタミン酸に対する感受性が低下することが明らかとなった。
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