| 研究課題/領域番号 |
04454316
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
小林 哲郎 大阪大学, 医学部, 助手 (40162002)
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| 研究分担者 |
冨田 尚裕 大阪大学, 医学部, 助手 (00252643)
西庄 勇 大阪大学, 医学部, 助教授 (10228182)
高井 新一郎 大阪大学, 医学部, 教授 (80028513)
武田 力 大阪大学, 医学部, 助手 (80236471)
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| 研究期間 (年度) |
1992 – 1993
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| キーワード | 未分化転化 / p53 / 甲状腺未分化癌 / ヒト型モノクローナル抗体 / 培養細胞株 / 甲状腺乳頭癌 |
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| 研究概要 |
1、geneレベルでの解析
未分化癌、乳頭癌症例についてp53のmutationを調べたところ、未分化癌だけに塩基配列の異常が見つかり、p53のmutationが分化癌から未分化癌への転化のtriggerになる可能性が示唆された。
2、蛋白レベルでの解析
未分化癌患者の頚部リンパ節から作製されたヒト型モノクローナル抗体は分化癌とも反応し、未分化癌で認識される抗原が分化癌の段階で発現しており移行のメカニズムの解明に資するものと考えられる。
3、cell kineticsの検討
未分化癌細胞株4、低分化癌細胞株3を樹立した。未分化癌細胞株K-19はG-CSFを分泌しautocrine,paracrineに未分化癌の増殖に関与していると思われる。他大学から供与された分化癌細胞株を加えて甲状腺癌の分化から低分化、未分化への移行の細胞パネルが出来上がった。これらの細胞パネルでp53の異常発現が見られた。
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