| 研究課題/領域番号 |
04454418
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
三宅 侃 大阪大学, 医学部, 講師 (90093468)
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| 研究分担者 |
西崎 孝道 大阪大学, 医学部, 助手 (20237689)
倉智 博久 大阪大学, 医学部, 助手 (40153366)
田坂 慶一 大阪大学, 医学部, 助手 (50155058)
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| 研究期間 (年度) |
1992 – 1994
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| キーワード | ス-パオキシド / プロスタグランディン / SOD / 細胞内カルシウムイオン / 細胞内マグネシウムイオン / EGF / TGFα |
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| 研究概要 |
一般に子宮内感染が早産の主要な原因の一つとされている。しかし感染あるいは炎症があるとなぜ子宮収縮が誘起されるかについての研究はあまりされていない。まず感染がおこると菌体成分などが免疫機構を活性化して好中球が集合する。これらがスーパーオキシド、コルチコスタチンあるいは酸などの活性物質を放出し、これらにより組織破壊が進行する。そこで我々は子宮収縮に介在すると考えられる羊膜細胞に対するスーパーオキシドの作用に追記検討を加えたところ次のような知見を得た。スーパーオキシドは組織破壊を起こさない程度の濃度においても羊膜細胞の細胞内カルシウムを上昇させ、子宮収縮物質の一つであるプロスタグランヂン産生を刺激する。このメカニズムには細胞内マグネシウム低下が要な役割を持っている。一方スーパーオキシドは子宮収縮に関与していることが想定される。これらの作用はスーパーオキシドのスカベンジャーであるSODやカルシウムチャンネルブロッカーで抑制されることからこれらの治療薬としての可能性が示された。従来より早産の治療に使用される高濃度マグネシウムの子宮収縮抑制機序についてもマグネシウムはカルシウムチャンネル拮抗剤としての働きを有していることが初めて示された。一方これらの実験課程で羊膜細胞は活発な増殖能を有していることが明らかとなったが、このメカニズムには増殖因子が自己分泌メカニズムによりプロスタグランヂン産生を介して働いていることが示された。このことは羊膜細胞の修復という点で重要な知見である。
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