| 研究課題/領域番号 |
04670361
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
平岩 幸一 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (60124616)
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| 研究分担者 |
郡司 啓文 福島県立医科大学, 医学部, 助手 (20234643)
水澤 郁文 福島県立医科大学, 医学部, 助手 (40192356)
栗崎 恵美子 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (30106356)
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| キーワード | 溶血性ショック / 免疫複合体 / アナフィラトキシン |
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| 研究概要 |
ヒト血球とウサギ抗ヒト血球抗体との免疫複合体の静注による致死量と同量の血色素を静注しても、血圧は降下するが、死亡することはない。従って、溶血性ショックにおいては、溶血そのものよりも免疫複合体がショックの発現に大きく関与していることを平成4年度の研究で確認できた。また免疫複合体の作成に際して、高力価血清の非働化は本質的な問題点ではないことが示唆された。
過去の報告をみると、ウサギをヒト血球で感作後に、ヒト洗浄血球を静注するとショックにより死亡し、組織学的には肺毛細血管内に塞栓がみられることから、肺高血圧による右心不全がショック発症の原因と考える人もいる。本実験でも、免疫複合体が肺毛細血管内に塞栓としてみられるため、右心不全の可能性も否定できなかった。
そこで、実験系に工夫を加えた。即ち、免疫複合体の急速1回投与による体重当たりの致死量は確定したので、これを分注してみた。その結果、反復静注による死亡例はなく、且つ反復投与回数が増えるに従って、血圧降下が小さくなった。このことは、時間を経ての反復投与による塞栓形成を代償するバイパス機構ができることを否定する根拠にはならない。しかし、反復投与回数が増えると、血圧降下が小さくなることを考えれば、アナフィラトキシンの枯渇の方が考えやすい。
これらのことから、肺毛細血管への栓塞による右心不全は否定的であり、逆に、本研究のテーマであるケミカルメディエータの関与を示唆する成績と考えられる。アナフィラトキシンはまだ同定できていないが、免疫複合体の分注例を増やせばショックの発現が肺塞栓により発症する可能性を否定できるものと考えられる。
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